Миелин (синий) в зрительном нерве нормальной мыши (вверху), мыши с невритом зрительного нерва (в центре) и мыши с невритом зрительного нерва, обработанной ST266 (внизу).
Фото: Кен Шиндлер, доктор медицины, доктор медицинских наук, Медицинская школа Перельмана, Пенсильванский университет.
ФИЛАДЕЛЬФИЯ. Согласно новому исследованию, проведенному учеными из Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании, новый терапевтический агент, испытанный на мышиной модели рассеянного склероза (РС), обладает противовоспалительной активностью и предотвращает потерю клеток в зрительном нерве. a, с базирующейся в Питтсбурге компанией Noveome Biotherapeutics. Исследование проводилось в лаборатории Кеннета Шиндлера, доктора медицины, доктора философии , доцента офтальмологии и неврологии, и опубликовано в Scientific Reports .
Команда продемонстрировала терапевтический потенциал агента под названием ST266 для лечения неврита зрительного нерва, воспаления, которое повреждает зрительный нерв и является частым признаком РС. Около половины пациентов с диагнозом рассеянный склероз страдают невритом зрительного нерва, который может вызывать необратимую потерю зрения от легкой до умеренной, но редко – полную слепоту. ST266 – это раствор молекул, которые стимулируют паракринную передачу сигналов. Это один из способов, которым клетки «разговаривают» друг с другом: одна клетка производит химический сигнал, который вызывает изменения в соседних клетках.
«В данном случае идея состоит в том, что многие факторы в ST266 не только связываются с клеточными рецепторами и вызывают изменения внутри клеток, с которыми они связываются, но эти клетки затем изменяют свои собственные секреции и предоставляют дополнительные сигналы другим соседним клеткам, тем самым распространяя эффект от относительно небольшого количества белка, присутствующего в самой терапии », – сказал Шиндлер. «Насколько нам известно, это исследование впервые демонстрирует возможность лечения зрительного нерва интраназальным путем».
Когда ST266 вводили мышам с MS через нос, он достигал центральной нервной системы в течение 30 минут и обнаруживался в более высоких концентрациях в частях глаза и зрительном нерве по сравнению с другими областями мозга. Эти данные продемонстрировали, что этот тип доставки может воздействовать на ткани глаза, что проще, менее болезненно и менее инвазивно, чем инъекции лекарства непосредственно в глаз.
У мышей с невритом зрительного нерва команда показала, что раннее лечение ST266 предотвращает повреждение и дисфункцию, отмеченную значительным снижением потери клеток зрительного нерва и подавлением инфильтрации воспалительных клеток в зрительный нерв. Это, в свою очередь, было связано с ограничением степени демиелинизации, вызванной невритом зрительного нерва, связанным с РС. Однако «неизвестно, являются ли эти эффекты независимыми эффектами терапии или взаимозависимыми», – сказал Шиндлер.
Лечение поздней стадии неврита зрительного нерва у мышей с РС показало аналогичные результаты, что привело к улучшению зрительной функции по сравнению с группами, не получавшими лечения. Данные показывают, что ST266 способствует выживанию оптических нейронов, потенциально активируя несколько путей, в том числе те, которые предотвращают гибель клеток.
Оставить ответ