Исследователи из Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании обнаружили, что крысы, которым вводили дозу никотина в подростковом возрасте, стали пить больше алкоголя, чем те, которые не подвергались воздействию никотина или подвергались воздействию никотина только в зрелом возрасте . Воздействие никотина в молодом возрасте изменяет нейронные схемы в мозговых путях вознаграждения, согласно исследованию, опубликованному на этой неделе в Cell Reports, под руководством Джона Дэни, доктора философии , кафедры нейробиологии.
«Эта работа с крысами-подростками особенно важна, потому что в последние годы количество никотиновых паров с электронными сигаретами увеличилось среди учащихся старших и средних школ», – сказал Дэни. Более чем в два раза больше студентов сообщают об использовании электронных сигарет по сравнению с обычными сигаретами. Согласно недавнему общенациональному опросу, исследования показывают, что использование подростками электронных сигарет связано с большим намерением использовать обычные сигареты и с гораздо большей вероятностью перехода к регулярному курению сигарет .
Курение среди подростков связано с повышенным риском проблемного употребления алкоголя в более зрелом возрасте, но биологическая основа этой уязвимости неизвестна. Исследователи вводили никотин с помощью ежедневных инъекций животным в подростковом или взрослом возрасте, а затем измеряли само употребление алкоголя после задержки, что позволило крысам-подросткам достичь взрослого возраста. Крысы, подвергавшиеся воздействию никотина в подростковом возрасте, чаще получали слегка подслащенный алкогольный напиток для большего ежедневного потребления этанола по сравнению с крысами, которые не получали никотин, или крысы, или которые испытывали никотин только во взрослом возрасте.
Исследователи обнаружили, что воздействие никотина на подростков, но не на взрослых изменяет функцию обычно тормозящей цепи среднего мозга, опосредованной нейротрансмиттером ГАМК. Специфические сигналы ГАМК, которые обычно подавляли в ответ на алкоголь, начали смещаться в сторону возбуждения. Путем изменения схемы мозга, «опосредующей вознаграждение» среднего мозга, этот сдвиг в индуцированной алкоголем передаче сигналов ГАМК привел к длительному усилению самовведения алкоголя у крыс, которым давали никотин в молодом возрасте.
Долговременные нейронные изменения вызваны снижением функции транспортера хлоридов, называемого KCC2, в нейронах среднего мозга крысы. В частности, они обнаружили, что эти нейроны менее эффективно регулируют движение хлоридов через внешнюю клеточную мембрану, и эта основная функция изменяет влияние алкоголя на центр вознаграждения среднего мозга.
Это исследование, финансируемое главным образом Национальным институтом по борьбе со злоупотреблением наркотиками (NS021229, DA036572, DA009411), было совместным усилием в Пенсильвании при большом вкладе аспирантки Алис Томас и научного сотрудника докторантуры Алексея Остроумова. Команда Дэни в настоящее время исследует, является ли изменение схемы среднего мозга основой для подросткового никотина, действующего как ворота к другим наркотикам, вызывающим зависимость, таким как кокаин и морфин.
Оставить ответ