Плазма Ap0A1 ассоциируется с возрастом начала и двигательной тяжестью у ранних пациентов с болезнью Паркинсона, обнаружили исследователи Penn Medicine

Опираясь на предыдущие исследования, показывающие, что аполипопротеин A1 (ApoA1) в плазме может быть полезным биомаркером болезни Паркинсона, исследователи из Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании воспроизвели эти результаты примерно у 1000 пациентов со всего мира. поддерживая свои первоначальные выводы из скрининга многих белков-кандидатов. Их работа будет представлена ​​на ежегодном собрании Американской академии неврологии в Вашингтоне, округ Колумбия, в четверг, 23 апреля.

Ссылки по теме
Медицинский факультет Перельмана при Пенсильванском университете

Система здравоохранения Пенсильванского университета

Первый автор Кристин Суонсон, доктор философии, постдокторский исследователь в области неврологии и группа под руководством старшего автора Элис Чен-Плоткин, доктора медицины , доцента неврологии в Пенсильвании, также первыми использовали образцы плазмы из фонда Майкла Дж. Фокса. флагманская программа по изучению биомаркеров, Инициатива по маркерам прогрессирования болезни Паркинсона (PPMI).

В когорте PPMI команда измерила плазменный ApoA1 и HDL, поскольку ApoA1 является крупным компонентом фракции холестерина HDL, на исходном уровне, через шесть месяцев и 12 месяцев после постановки диагноза у 154 пациентов с PD и 100 нормальных контролей. Они обнаружили, что более низкие исходные уровни ApoA1 в плазме были связаны с более ранним возрастом начала болезни Паркинсона у пациентов на ранней стадии, которые еще не принимали лекарства от болезни Паркинсона. Более того, они показали, что более низкие базовые уровни ApoA1 имеют тенденцию к ассоциации с худшей двигательной тяжестью.

«Наши результаты подтверждают связь более низких уровней ApoA1 в плазме с показателями более плохой целостности дофаминовой системы у пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона, еще не принимающих лекарства», – сказал Суонсон. Дофаминергическая система включает сложную группу нервных клеток, которые способствуют движению, мышлению и вознаграждению. Недостаток дофамина вызывает сбой в работе системы, что приводит к коротким жестким движениям, которые являются отличительной чертой БП.

Суонсон, Чен-Плоткин и его коллеги затем выполнили метаанализ пяти когорт БП, включая когорту PPMI, охватывающих более 1000 пациентов, который подтвердил значительную связь более низкого APoA1 в плазме с более ранним возрастом начала БП и большей двигательной тяжестью.

«Мы очень довольны этими результатами, – сказал Чен-Плоткин. «В области биомаркеров многие кандидаты могут поначалу показаться многообещающими, но до сих пор было очень трудно воспроизвести эти многообещающие выводы». Полученные данные свидетельствуют о том, что разработка надежных биомаркеров на основе плазмы при БП может привести к новым подходам к выявлению лиц с риском БП и разработке новых методов лечения ».

Финансирование исследования было предоставлено Национальным институтом здравоохранения (P50 NS053488, U01 NS082134), Фондом семьи Броуди и Благотворительным фондом Дорис Дьюк. Дополнительные данные, использованные при подготовке этой статьи, были получены из базы данных Инициативы по маркерам прогрессирования болезни Паркинсона (PPMI) ( www.ppmi-info.org/data ).