Новое совместное исследование описывает способ регенерации легочной ткани после травмы. Команда обнаружила, что легочная ткань обладает большей способностью восстанавливать ткани, чем считалось ранее. Исследователи из Медицинской школы Перельмана в Университете Пенсильвании и Университета Дьюка, в том числе соавторы Джон Эпштейн, доктор медицины , заведующий кафедрой клеточной биологии и биологии развития, и Бриджид Л.М. Хоган, Duke Medicine, а также соавторы. Раджан Джайн , доктор медицины , кардиолог и инструктор отделения медицины, и Кристина Баркаускас, также из Дьюка, сообщают о своих выводах в Nature Communications .
Регенерирующая взрослая легочная ткань: клетки типа I зеленые; Клетки типа II красные, а новые клетки типа II, полученные из клеток типа I, желтые. Ядра синие.
Предоставлено: Раджан Джайн, доктор медицины; Джон Эпштейн, доктор медицины, Медицинский факультет Перельмана, Пенсильванский университет; Кристина Баркаускас и Бригид Хоган, Университет Дьюка
Ссылки по теме
Медицинский факультет Перельмана при Пенсильванском университете
Система здравоохранения Пенсильванского университета
«Это как если бы клетки легких могли регенерировать друг из друга по мере необходимости для восстановления недостающей ткани, что говорит о том, что в системе гораздо больше гибкости, чем мы ранее ценили», – говорит Эпштейн. «Это не классические стволовые клетки, которые регенерируют легкие. Это зрелые клетки легких, которые пробуждаются в ответ на травму. Мы хотим узнать, как восстанавливается легкое, чтобы стимулировать этот процесс в ситуациях, когда этого недостаточно, например, у пациентов с ХОБЛ [хроническая обструктивная болезнь легких] ».
Исследователи обнаружили, что два типа клеток дыхательных путей в альвеолах, газообменной части легкого, имеют очень разные функции, но могут трансформироваться друг в друга при определенных обстоятельствах. В длинных и тонких ячейках типа 1 происходит обмен газов (кислород и углекислый газ) – собственно дыхание. Клетки типа 2 выделяют сурфактант, мыльное вещество, которое помогает держать дыхательные пути открытыми. Фактически, недоношенных детей нужно лечить сурфактантом, чтобы они могли дышать.
Команда показала на моделях мышей, что эти два типа клеток происходят из общих стволовых клеток-предшественников в эмбрионе. Затем команда использовала другие мышиные модели, у которых была удалена часть легкого, и культура отдельных клеток, чтобы изучить пластичность типов клеток во время повторного роста легких. Команда показала, что клетки типа 1 могут давать начало клеткам типа 2, и наоборот.
Команда Duke ранее установила, что клетки типа 2 продуцируют сурфактант и действуют как предшественники у взрослых мышей, демонстрируя дифференцировку в газообменные клетки типа 1. О способности клеток типа I давать альтернативные клоны ранее не сообщалось.
«Мы решили проверить эту гипотезу о клетках типа 1», – говорит Джейн. «Мы обнаружили, что клетки типа 1 дают клетки типа 2 в течение примерно трех недель в различных моделях регенерации. Мы видели, как новые клетки снова растут в этих новых областях легкого. Это как если бы легкое знает, что ему нужно вырасти, и может вызвать в действие некоторые клетки типа 1, чтобы помочь в этом процессе ».
Это одно из первых исследований, которое показало, что особый тип клеток, который, как считалось, находится в конце своей способности к дифференцировке, может вернуться в более раннее состояние при правильных условиях. В данном случае это было не с использованием специальной формулы факторов транскрипции, а с помощью индуцирования повреждений, чтобы сказать телу, что нужно восстанавливать себя, и что для этого ему нужны новые клетки определенного типа.
Оставить ответ