Новое открытие о том, как иммунная система реагирует на распространенные инфекции носовых пазух и астму, может объяснить, почему у пациентов возникают эти проблемы в первую очередь, и в конечном итоге может привести к улучшению таргетной терапии. Исследователи из Медицинской школы Перельмана при Пенсильванском университете определили источник воспалительного цитокина интерлейкина-25 (ИЛ-25), иммунной молекулы, которая привлекает подмножество воспалительных клеток. Распространенные респираторные заболевания, такие как хронический риносинусит и астма, недавно были связаны с повышенным уровнем IL-25, но клеточный источник его в дыхательной системе до сих пор был неизвестен. Журнал аллергии и клинической иммунологии опубликованы результаты сегодня.
Ноам Релиз
Ноам А. Коэн, MD, PhD
Источником IL-25 является одиночная хемосенсорная клетка (SCC), высокоспециализированный тип клеток, подобных клеткам вкусовых рецепторов, а также клеткам кишечника. В невоспаленных тканях SCC составляют около одного процента человеческих клеток, выстилающих пазухи. Однако, когда исследователи из Пенсильвании изучили носовые полипы человека, количество ПКР, выстилающих ткань полипа, значительно увеличилось. Кроме того, обработка этих клеток в чашке Петри воспалительной молекулой интерлейкина-13 (IL-13), которая участвует в формировании назального полипа и астме, стимулировала рост SCC и увеличивала продукцию IL-25.
«Чем больше этих клеток присутствует, тем больше вероятность того, что в организме возникнет несоответствующий, преувеличенный иммунный ответ из-за повышенных уровней IL-25. Тело попадает в порочный круг, и поэтому оно никогда не возвращается к исходному состоянию », – сказал старший автор исследования Ноам А. Коэн, доктор медицины , профессор оториноларингологии и директор отдела исследований ринологии в Пенсильвании.
К удивлению, исследователи также обнаружили, что IL-25 секретируется в слизь, а не в ткань, а это означает, что, по-видимому, требуется дополнительный этап, прежде чем клетки смогут начать работать. ИЛ-25 должен попасть из слизи в ткань, чтобы оказать свое действие, иначе ИЛ-25 просто чихает или выдувается в ткань. Однако, если слизистые носовых пазух были повреждены инфекцией или раздражителями в окружающей среде, то IL-25 может получить доступ к подлежащей ткани, что приведет к привлечению дополнительных иммунных клеток и местному воспалению.
Кохански
Майкл Кохански, MD, PhD
«Мы можем измерить уровни IL-25 в слизи, поэтому, возможно, это может быть индикатором того, у кого разовьются полипы или астма», – сказал ведущий автор исследования Майкл Кохански, доктор медицинских наук , научный сотрудник по ринологии в Пенсильвании. «Кроме того, если мы сможем связать IL-25 до того, как он достигнет ткани, мы сможем полностью предотвратить воспаление».
Коэн указал, что процесс секреции IL-25 SCC является нормальным, и поэтому его, скорее всего, не следует полностью предотвращать.
«Скорее, мы хотим целенаправленно контролировать чрезмерные концентрации, обнаруженные в полипах, возможно, с помощью назального спрея», – сказал Коэн.
Коэн добавил, что такой подход может снизить клиническую зависимость от стероидов. Он и его команда говорят, что планируют дальнейшие исследования для изучения этого подхода.
Оставить ответ