Пациенты, у которых была диагностирована болезнь Паркинсона (PD) с деменцией (PDD) или деменция с тельцами Леви (DLB) и которые имели более высокий уровень патологии болезни Альцгеймера (AD) в их пожертвованном посмертном мозге, также имели более серьезные симптомы эти болезни с тельцами Леви (LBD) в течение их жизни, по сравнению с теми, чей мозг имел меньшую патологию AD, согласно исследованию Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании . В частности, степень аномальной агрегации тау-белка, указывающая на AD, наиболее точно соответствовала клиническому течению пациентов с LBD, которые демонстрировали признаки деменции до их смерти, сообщает команда в The Lancet Neurology First Online перед публикацией в январе. издание.
Команда использовала посмертную ткань мозга, пожертвованную 213 пациентами с LBD и ассоциированной деменцией, которая была подтверждена во время вскрытия с патологией альфа-синуклеина. Они соединили анализ тканей с подробными медицинскими записями пациентов. Это уникальное исследование объединило данные восьми академических центров по проблемам памяти и двигательных расстройств, в том числе Центрального центра болезни Пенна Альцгеймера (ADCC) и Центра исследований болезни Паркинсона Удалла.
LBD – это семейство связанных заболеваний головного мозга, состоящее из клинических синдромов PD, без или с деменцией или DLB. LBD связан с скоплениями белков альфа-синуклеина неправильной формы. С другой стороны, патология AD состоит из кластеров белка бета-амилоида, называемых бляшками, и скрученных цепей белка тау, называемых клубками. Пациенты с LBD могут иметь различную степень патологии AD в дополнение к патологии альфа-синуклеина.
Лечение, направленное на тау-белок и бета-амилоид, в настоящее время тестируется на пациентах с болезнью Альцгеймера. Это исследование могло бы помочь в отборе подходящих пациентов для испытаний новых методов лечения, нацеленных на эти белки по отдельности или в сочетании с новыми методами лечения, направленными на альфа-синуклеиновый белок при LBD.
Исследование, проведенное под руководством Дэвида Ирвина, доктора медицины , доцента неврологии в Пенсильванском университете и когнитивного невролога в Центре лобно-височной дегенерации Пенсильвании и Центре исследований нейродегенеративных заболеваний, предполагает, что патология с тельцами Леви является основной причиной заболеваний, наблюдаемых в пациенты; тогда как патология АД влияет на общее течение болезни.
«Мы воодушевлены результатами этого совместного исследования, которое указывает на тау-белок как на главный коррелят деменции, поскольку методы лечения тау-белка при БА продвигаются, и они могут иметь такое же отношение к БА, как и БЛД с сопутствующей патологией тау-белка, подобной БА. ” – сказал Ирвин. «Кроме того, клинические испытания других заболеваний мозга, связанных с синуклеином, могут быть улучшены за счет учета биомаркеров патологии БА».
«Это исследование важно по многим причинам, не в последнюю очередь оно демонстрирует силу исследований, использующих ресурсы всех этих сотрудничающих центров», – сказал старший автор Джон К. Трояновски, доктор медицинских наук , директор Penn ADCC и Udall Center и профессором патологии и лабораторной медицины.
Оставить ответ